基金项目: 西安医学院博士科研启动基金项目(编号：2021DOC05);西安医学院科技能力提升专项计划(编号：2022NLTS025);西安医学院大学生创新创业训练计划项目(编号：202111840010);西安医学院大学生开放实验科研基金项目(编号：2021DXS05);;陕西省教育厅专项科研计划项目(编号：21JK0896)
作者：白芙婷;姜怡;郭宇航;张藏烨;王博韬;剡雨彤;周怡菲;孙卓;陈镝;
关键词：荜茇酰胺;;STAT3;;HIF-1α;;三阴性乳腺癌;;增殖;;凋亡
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2023.07.013
〔摘 要〕 目的 探究荜茇酰胺(PL)在体外和体内对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法 采用不同浓度PL干预MDA-MB-231细胞，MTT法检测细胞增殖水平；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(CDKN1A/p21)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、存活素(Survivin)蛋白表达水平；以MDA-MB-231细胞构建裸鼠荷瘤模型并给予PL干预，Western blot检测肿瘤组织中PCNA、p-STAT3、STAT3、HIF-1α、Survivin蛋白表达水平。结果 体外实验结果显示，PL呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖并诱导其凋亡；PL下调MDA-MB-231细胞中PCNA、Bcl-2、p-STAT3、HIF-1α及Survivin蛋白表达水平，上调p21蛋白表达水平。体内实验结果显示，PL可抑制裸鼠肿瘤增殖，下调肿瘤组织中PCNA、p-STAT3、HIF-1α、Survivin蛋白表达水平。结论 PL能够在体外和体内抑制MDA-MB-231细胞增殖，其机制可能与负向调控STAT3/HIF-1α通路有关。