安徽医科大学学报
2006 04 365-368
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基金项目: 国家自然科学基金资助项目(编号:30471518);; 安徽省自然科学基金资助项目(编号:000-44322)
作者：徐静;李旭;高人焘;徐修才;翟志敏;马金良;叶书来;
关键词：基因,p16;;癌,肝细胞/遗传学;;DNA甲基化;;启动区(遗传学)
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2006.04.002
〔摘 要〕 目的研究原发性肝细胞癌中p16、p15基因启动子区甲基化状态及其与原发性肝细胞癌发生发展的关系。方法用特异性甲基化PCR(MSP)法检测30例原发性肝细胞癌肿瘤组织和5例正常肝脏组织中p16、p15基因启动子区甲基化状态,并进行统计分析。结果30例原发性肝细胞癌肿瘤组织中p16和p15基因启动子区分别有53.3%(16/30,P<0.05)和46.7%(14/30,P>0.05)甲基化,5例正常组织中未发现甲基化。两基因甲基化与原发性肝细胞癌临床病理及HBsAg之间无明显相关性(P>0.05),两者在原发性肝细胞癌发生中有协同性(相关性和一致性)。结论p16、p15基因启动子区异常甲基化在原发性肝细胞癌中发生频率很高,可能对肝细胞癌发生发展起重要作用。