〔摘　要〕 目的探讨长链非编码RNA LINC01152在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法应用LncSpA V2.0和GEPIA数据库分析LINC01152在胶质瘤中的表达；qRT-PCR检测10例正常脑组织、40例胶质瘤组织和5株胶质瘤细胞系中LINC01152 mRNA的表达。使用DAVID数据库对LINC01152共表达基因进行GO和KEGG富集分析，预测其功能。通过AnnoLnc2、TargetScan、LinkedOmics和miRDB数据库预测并筛选LINC01152相关miRNA和靶基因，构建ceRNA调控网络。利用小干扰RNA在胶质瘤细胞系下调LINC01152表达，通过CCK-8法测试、划痕愈合实验、Transwell迁移和侵袭实验、流式细胞术、Western blot等检测LINC01152对胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡等功能的影响。结果数据库分析显示，与其他肿瘤类型相比，LINC01152在胶质母细胞瘤(GBM)和低级别胶质瘤(LGG)中高表达，且高于正常脑组织。qRT-PCR结果显示LINC01152 mRNA在胶质瘤组织中的表达显著高于正常脑组织(P<0.01)。LINC01152的表达与Ki-67相关(P<0.05),但与胶质瘤患者的性别、年龄、肿瘤大小、P53蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和WHO分级等临床参数无关。共表达基因的功能富集分析表明，LINC01152主要参与细胞黏附和突触信号传导等生物学过程。根据预测的靶基因构建LINC01152-miRNA-mRNA调控网络。LINC01152表达下调后，A172和U87细胞的增殖、迁移、侵袭能力降低(P<0.01),而凋亡细胞数量增加(P<0.001)。结论LINC01152在胶质瘤中高表达，通过促进胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和抑制凋亡等途径促进胶质瘤的恶性生物学行为。