〔摘　要〕 目的探讨人肾小管上皮细胞(HKC)内核转录因子NF-κB(NF-κB)反馈调控单免疫球蛋白白介素1受体相关蛋白(SIGIRR)表达的分子机制。方法分子克隆法构建pLNCX2-G418-SIGIRR过表达载体，经PT67细胞包装后感染HKC细胞，构建SIGIRR过表达细胞和对照细胞。使用IL-1β诱导，Western blot验证过表达SIGIRR可抑制NF-κB活化。使用NF-κB阻断剂和干涉NF-κB活性后，免疫荧光法验证活化的NF-κB可调控SIGIRR表达。在线工具预测SIGIRR启动子区存在NF-κB结合位点。分子克隆法从人基因组DNA内获取含有结合位点的SIGIRR启动子序列，连接至荧光素酶载体pGL3-Luc,构建pGL3-Luc-SIGIRR,并突变结合位点。使用荧光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术(ChIP)共同验证活化的NF-κB可结合在SIGIRR启动子区调控SIGIRR基因的表达。结果构建的pLNCX2-G418-SIGIRR逆转录病毒载体经酶切、测序验证后对比SIGIRR基因编码序列完全一致，重组体和对照载体经病毒包装后转入HKC细胞后成功构建HKC/SIGIRR实验组和HKC/Co对照组细胞系，在mRNA和蛋白水平的SIGIRR表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001)。过表达SIGIRR细胞组相比对照组细胞可以减少IL-1β诱导的NF-κB的活化(P<0.001),抑制NF-κB活化和干涉NF-κB表达后，SIGIRR的表达出现下调。提取人基因组DNA后，分子克隆法获得SIGIRR目的启动子序列连接至载体，成功构建pGL3-Luc-SIGIRR荧光素酶载体并定点突变载体，经酶切和测序验证与目的序列完全一致。通过荧光素酶报告基因实验和CHIP实验证实NF-κB可结合SIGIRR启动子区域，调控SIGIRR表达。结论HKC细胞中SIGIRR可以影响NF-κB的活化，活化的NF-κB可以结合到SIGIRR的启动子区域，调控SIGIRR的基因表达变化，形成一个反馈体系，控制NF-κB的过度活化。