〔摘　要〕 目的探讨甘草次酸通过Wnt/β-连环素(β-catenin)通路抑制黑色素瘤恶性生物学行为的可能机制。方法以黑色素瘤细胞B16-F10为研究对象，MTT法进行浓度梯度试验选择0、1、2、4μmol/L为细胞处理浓度，并以顺铂0.01 mmol/L干预为阳性对照。采用Transwell小室法检测细胞侵袭及迁移能力；免疫印迹试验(Western blot)实验检测B16-F10细胞中Wnt/β-catenin通路蛋白和侵袭迁移相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达水平。构建裸鼠移植瘤模型，实验分为对照组(无药物处理)、甘草次酸组(40 mg/kg),观察移植瘤小鼠的肿瘤组织生长情况及肿瘤组织中Wnt/β-catenin通路蛋白和侵袭迁移相关蛋白表达水平。结果MTT结果显示，甘草次酸以浓度依赖性方式抑制B16-F10细胞增殖，当甘草次酸浓度≥2μmol//L时，其对B16-F10细胞的增殖具有明显的抑制作用(P<0.05);Transwell小室实验结果显示，与对照组相比，甘草次酸2、4μmol/L浓度处理后，B16-F10细胞的侵袭、迁移能力明显下降(P<0.05);WB实验结果显示，与0μmol/L甘草次酸处理相比，甘草次酸2、4μmol//L浓度处理后B16-F10细胞中的MMP-9、MMP-2、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平明显下降(P<0.05);荷瘤实验结果显示，与对照组相比，甘草次酸组小鼠肿瘤重量、体积明显下降，瘤体组织中的Wnt1、β-catenin、MMP-9、MMP-2蛋白及表达水平也明显下降(P<0.05)。结论甘草次酸能够显著抑制黑色素瘤的体内外恶性生物学行为，其机制可能是抑制Wnt/β-catenin信号通路激活来发挥作用。