基金项目: 国家自然科学基金(编号:81902501);;湖北省自然科学基金(编号:2021CFB500)
作者:马丹丹;张翌;林振宇;董庆泰;萧正康;李中虎;张智勇;金炜东;
关键词:胞质分裂调控蛋白1;;胰腺癌;;增殖;;凋亡;;侵袭;;临床意义
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2023.02.003
〔摘 要〕 目的探讨细胞质分裂调控蛋白1(PRC1)在胰腺癌组织中的表达、预后及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞生物学功能的影响及其相关机制。方法采用GEPIA数据库分析PRC1在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达差异。采用脂质体3000转染质粒或siRNA方法实现对PRC1的过表达及干扰,分别采用CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术检测PRC1对SW1990细胞增殖能力、侵袭能力及凋亡率的影响。从TCGA获取胰腺癌临床病例资料,统计分析PRC1表达量与胰腺癌患者临床病理特征的关系。STRING数据库分析与PRC1相互作用的蛋白网络。基因集富集分析预测PRC1在胰腺癌中调控的可能信号通路。结果GEPIA数据库分析结果显示PRC1在胰腺癌组织中的mRNA表达量显著高于正常胰腺组织(P<0.05)。CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术结果表明,过表达PRC1促进胰腺癌SW1990细胞增殖、侵袭并抑制其凋亡(P<0.01),而沉默PRC1则抑制SW1990细胞增殖、侵袭并诱导其凋亡(P<0.01)。TCGA数据库分析结果显示PRC1 mRNA表达水平和M分期是胰腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。STRING数据库结果表明:PRC1与PLK1等蛋白存在相互作用。GSEA研究结果显示:PRC1 mRNA高表达样本富集到P53信号通路等相关基因集(P<0.05)。结论PRC1在胰腺癌中高表达且与胰腺癌的增殖、凋亡、侵袭及预后相关,PRC1可能通过调节PLK1等相互作用蛋白及调控P53等信号通路在胰腺癌中发挥功能。