〔摘　要〕 目的探究斑马鱼脑缺氧/复氧(H/R)过程中糖原合酶激酶3β(GSK-3β)的作用及其对微管相关蛋白2(MAP2)的影响。方法建立斑马鱼H/R模型，选用健康同等体型成鱼，分为对照(Control)组、缺氧/复氧(H/R)组、缺氧/复氧+GSK-3β抑制剂(H/R+TDZD-8)组进行实验。选取各组斑马鱼脑组织，通过qRT-PCR测定缺氧诱导因子Hif-1αa、Hif-1αb在不同复氧时间点mRNA表达情况，TTC染色与TUNEL染色检测脑梗死面积及细胞凋亡，Western blot检测Hif-1α、GSK-3β、p-GSK-3β(Ser 9)、MAP2的蛋白表达水平，免疫荧光染色检测MAP2在脑中的分布和表达情况。结果与Control组相比，H/R组Hif-1αa、Hif-1αb的mRNA及Hif-1α蛋白表达水平升高(P<0.01),脑梗死面积及凋亡细胞增多(P<0.01),p-GSK-3β(Ser 9)/GSK-3β比值、MAP2蛋白表达降低(P<0.05),MAP2免疫荧光表达下降(P<0.01);与H/R组比较，TDZD-8预处理能够减少斑马鱼脑梗死面积及细胞凋亡(P<0.01),增加p-GSK-3β(Ser 9)/GSK-3β比值、MAP2蛋白表达(P<0.01),增加MAP2免疫荧光表达(P<0.01)。结论缺氧/复氧可造成斑马鱼脑神经元损伤，其机制可能与抑制GSK-3β磷酸化和MAP2的表达有关。GSK-3β特异性抑制剂TDZD-8可通过促进p-GSK-3β(Ser 9)的表达，减少MAP2的降解，从而逆转缺氧/复氧对斑马鱼脑神经元的损伤。