〔摘　要〕 目的 探讨2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对结肠癌HCT116和HT-29细胞生长的抑制的影响及其可能的机制。方法 通过TCMSP数据库检索分析HMA的作用靶点。体外培养结肠癌细胞HCT116和HT-29,并给予不同浓度的HMA干预，通过CCK-8、台盼蓝计数、集落形成和Annexin V/PI双染法检测HMA对结肠癌细胞活力、生长、存活能力及凋亡的影响，Western blot法检测HMA对潜在靶点及凋亡调节蛋白表达的影响。结果 TCMSP检索分析得到HMA存在于白花蛇舌草、半枝莲和巴戟天中药，含有32个潜在靶点，其中包含凋亡相关基因Caspase-3。不同浓度的HMA干预结肠癌细胞可抑制细胞活力、细胞生长、集落形成数量，同时诱导细胞凋亡。Western blot结果显示，HMA可下调抗凋亡基因Bcl-2,上调促凋亡基因Bax,促进凋亡相关蛋白cleaved Caspase-9和cleaved Caspase-3蛋白的活化、剪切，从而促进细胞凋亡。结论 HMA对大肠癌细胞有抑制生长和诱导凋亡的作用，可能是通过调控Bcl-2、Bax和cleaved Caspase-9和cleaved Caspase-3等相关凋亡蛋白的表达。