〔摘　要〕 目的 探究新城疫病毒(NDV)感染食管癌ECA109细胞后，NLRP3炎性小体是否激活、其激活是否与K+外排有关及ATP/P2X7轴对NLRP3炎性小体激活的影响。方法 Western blot检测NLRP3和IL-1β表达情况；ELISA检测上清液中IL-1β含量；荧光免疫技术检测ASC斑点的形成情况；荧光探针技术检测细胞内K+浓度变化；使用ATP酶、ATP及P2X7受体抑制剂进行干预，研究其在NLRP3炎性小体激活中的作用。结果 与control组比较，NDV F3感染细胞后，细胞内NLRP3、IL-1β和ASC蛋白表达上调；胞内钾离子浓度随感染时间延长而降低(P<0.05)。P2X7受体抑制剂干预后，胞内K+外流受阻，随抑制剂浓度的增加，K+外流在10 mol/L处受最大抑制(P<0.05)。ATP酶及ATP干预结果显示，ATP酶抑制K+外流，ATP促进K+外流。Western blot结果显示，与control组比较，抑制P2X7受体，NLRP3和IL-1β蛋白表达下调；ATP酶干预细胞后，NLRP3和IL-1β表达降低；ATP干预细胞后，NLRP3、IL-1β蛋白表达上调(P<0.05)。结论 NDV F3感染ECA109细胞能激活NLRP3炎性小体，其机制可能与ATP/P2X7轴有关。