〔摘　要〕 目的 探讨在低氧条件下，沉默绒毛膜滋养细胞系JEG-3细胞的人类白细胞相关抗原-G(HLA-G)表达对JEG-3细胞生物学功能的影响和通过内皮PAS1区域蛋白1(EPAS1)低氧反应通路参与高原低氧条件下子痫前期发病的分子机制。方法 通过转染小干扰RNA(siRNA)抑制JEG-3细胞中HLA-G的表达，将转染后的JEG-3细胞分为4组：常氧对照组、低氧对照组、常氧抑制组、低氧抑制组。采用CCK-8实验及体外侵袭实验法检测4组细胞的增殖及侵袭能力；用流式细胞术检测4组细胞凋亡和细胞周期的影响；通过qPCR技术及Western blot法检测4组细胞中HLA-G和EPAS1 mRNA及蛋白的表达水平。结果 (1)与常氧对照组相比，低氧对照组及常氧、低氧抑制组均可使JEG-3细胞的增殖活性、侵袭能力降低，使得细胞凋亡率显著升高，低氧对照组与低氧抑制组产生了明显的坏死细胞群。低氧条件下，降低HLA-G的表达会提高细胞坏死率。无论在常氧还是低氧下，抑制HLA-G表达均使细胞被阻滞在G1期。(2)与常氧对照组相比，低氧对照组及常氧、低氧抑制组均降低HLA-G蛋白表达，且低氧和抑制HLA-G蛋白表达二者有协同作用，均可增加缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、血管内皮生长因子（VEGF）及内皮素-1(ET-1)蛋白表达，抑制HLA-G则降低诱导型一氧化氮合成酶（NOS2）的表达。结论 低氧环境下，沉默HLA-G可能通过EPAS1低氧反应通路影响滋养细胞生物学行为，参与了子痫前期的发生发展。