〔摘　要〕 目的 基于单核巨噬细胞外泌体(Exos)/microRNA-92a(miR-92a)探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对糖尿病内皮细胞损伤的作用机制。方法 20只载脂蛋白E缺乏(ApoE~(-/-))小鼠随机均分为两组：损伤组和损伤+STZ组。损伤+STZ组建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型。所有动物都接受了部分左颈动脉(PLCA)结扎手术。收集颈动脉，采用免疫组化检测M1巨噬细胞数量，并使用ELISA分析AGEs水平。用AGEs处理RAW264.7细胞的条件培养基(CM)或AGEs刺激巨噬细胞来源Exos处理微血管内皮细胞系bEnd.3细胞，然后评估细胞屏障功能和线粒体功能。结果 糖尿病小鼠颈动脉粥样硬化组织和AGEs处理的RAW264.7细胞中M1巨噬细胞数量增加。CM或Exos在体外诱导了血管内皮细胞的屏障功能障碍、活性氧(ROS)积累和线粒体功能障碍。此外，生物信息学分析表明miR-92a在AGEs刺激巨噬细胞来源Exos中上调。实验上，Exos通过转移miR-29a参与了bEnd.3细胞中CM诱导的屏障功能障碍、ROS积累和线粒体功能障碍。最后，一系列拯救实验进一步证实Exos通过miR-92a调节血管内皮细胞的屏障功能障碍和线粒体功能。结论 糖尿病ApoE~(-/-)小鼠AGEs表达和M1巨噬细胞数量增加，并且AGEs刺激巨噬细胞来源Exos通过体外递送miR-92a诱导bEnd.3细胞的屏障功能和线粒体功能障碍。