〔摘　要〕 目的探讨右美托咪定(Dex)对柠檬酸铁铵(FAC)诱导的小鼠海马神经元细胞(HT22)铁超载毒性的保护作用及相关机制。方法选取状态良好的HT22细胞随机分为4组：对照组(Ctrl组)、FAC处理组(FAC组)、Dex处理组(Dex组)、铁死亡抑制剂Fer-1处理组(Fer-1组)。采用FAC诱导细胞制备铁超载模型。随后采用CCK-8法检测HT22细胞的增殖存活率；Western blot检测铁死亡标志性蛋白前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、转铁蛋白受体1(TFR1)及膜铁输出蛋白(Fpn)的蛋白表达；qPCR检测HT22细胞内PTGS2和ACSL4的基因表达水平；DHE荧光探针检测HT22细胞内的活性氧簇(ROS)水平；MDA检测试剂盒检测HT22细胞内脂质氧化水平；Mito-FerroOrange—亚铁离子探针检测HT22细胞内Fe2+水平；电镜检测细胞内超微结构的改变。结果Dex组和Fer-1组预处理2 h后细胞死亡率明显下降，铁死亡标志物PTGS2和ACSL4蛋白表达和基因表达水平显著降低，细胞超微结构损坏程度明显改善，ROS、脂质氧化以及Fe2+的水平明显低于FAC组(P<0.05)。结论Dex预处理可以减轻FAC诱导的HT22细胞铁超载毒性损伤，与其可能抑制铁死亡有关。