〔摘　要〕 目的建立肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)感染Nod2基因肝组织条件敲除小鼠模型，初步探究Nod2基因在K.pneumoniae感染引起肝脓肿过程中的作用及机制。方法将引进的Nod2flox/+小鼠自交获得Nod2flox/flox小鼠，同时将Alb-Cre+小鼠与Nod2flox/+进行杂交获得Nod2flox/+;Alb-Cre+的子代小鼠；将上述两种基因型的子代小鼠进行杂交，获得Nod2基因肝脏条件性敲除小鼠(Nod2flox/flox;Alb-Cre+)和同窝阴性对照组小鼠(Nod2flox/flox)。提取小鼠脚趾基因组DNA,经PCR扩增，通过琼脂糖凝胶电泳鉴定子代小鼠基因型并提取小鼠肝脏，利用RT-qPCR和Western blot验证Nod2基因在肝脏中的敲除效果。实验组和对照组小鼠分别感染K.pneumoniae,观察不同时间点小鼠生存率及肝组织病理变化；利用RT-qPCR检测实验组和对照组小鼠感染K.pneumoniae48 h后肝组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和趋化因子CXC配体1 (CXCL1)的mRNA的表达水平。结果Nod2flox/flox;Alb-Cre+小鼠肝脏NOD2 mRNA表达量降低(P<0.05),Western blot结果显示NOD2蛋白表达量降低；与对照组小鼠比较，实验组小鼠在感染K.pneumoniae后生存率降低(中位生存时间60.5 h,P=0.046 9),肝组织出现了更为严重的病理损伤；实验组小鼠肝组织中TNF-α、IL-1β和CXCL1的mRNA表达水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论NOD2在K.pneumoniae感染诱导肝脓肿的过程中起保护作用。