〔摘　要〕 目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(Pg)促进食管鳞癌(ESCC)细胞自噬发生的分子机制。方法 Pg感染siAtg7或氯喹(CQ)预处理的KYSE70细胞和KYSE140细胞，Westernblot检测Atg7、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和p62蛋白，荧光共聚焦显微镜检测mRFP-GFP-LC3标记ESCC细胞自噬流，CCK-8法检测ESCC细胞活性，迁移小室检测ESCC细胞迁移及侵袭能力。miR-21-5p inhibitor、RASA1过表达或U0126分别阻断miR-21-5p/RASA1/ERK信号通路，如上检测自噬相关表型变化。免疫组化检测ESCC组织中Pg丰度和LC3蛋白表达，RT-PCR检测ESCC及其癌旁组织中miR-21-5p的表达，统计分析Pg、LC3和miR-21-5p相关性。结果 Pg感染诱导KYSE70细胞和KYSE140细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达上调、p62蛋白表达下调，增加了mRFP-GFP-LC3标记细胞中的红色、绿色和黄色荧光斑点数目和荧光强度，同时促进KYSE70细胞和KYSE140细胞增殖、迁移和侵袭能力增加，上述Pg诱导的ESCC细胞表型改变被CQ或siAtg7预处理逆转。miR-21-5p inhibitor、U0126或RASA1过表达质粒的预处理，也同样逆转了Pg对ESCC细胞自噬的促进作用。Pg丰度与miR-21-5p、LC3蛋白表达呈正相关。结论 Pg通过miR-21-5p/RASA1/ERK信号通路促进ESCC自噬发生。