〔摘　要〕 目的 探究β-石竹烯(BCP)对肥胖小鼠白色脂肪棕色化的作用及其机制。方法 雄性昆明小鼠高脂饮食辅以丙硫氧嘧啶生理盐水溶液[14.4 mg/(kg·d)]腹腔注射建立肥胖小鼠模型。肥胖模型小鼠随机分为模型组(Model组)和BCP给药组(BCP-50组),正常饮食小鼠设为对照组(Control组),每组8只。BCP给药组按50 mg/kg早晚灌胃给药各一次，其余组用吐温80水溶液灌胃，持续4周。4周给药结束后进行口服糖耐量实验，实验结束禁食过夜后处死小鼠，快速收集血液样本和脂肪组织用于后续实验检测。试剂盒检测血清学相关指标；苏木精-伊红染色观察脂肪组织形态；免疫组化染色观察脂肪组织解偶联蛋白1(UCP1)表达；Western blot检测附睾白色脂肪(eWAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1-α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、UCP1和大麻素受体2(CNR2)蛋白的表达。结果 与Model组相比，BCP-50组肥胖小鼠的体质量显著减轻(P<0.05),摄食量减少(P<0.01),胰岛素抵抗得到改善(P<0.000 1),肥胖小鼠血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和非酯化脂肪酸(NEFA)含量降低(P<0.000 1和P<0.01),总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量无明显变化。此外，BCP-50组肥胖小鼠的脂肪系数和eWAT比重降低(P<0.05);eWAT和BAT中脂肪细胞减小，UCP1蛋白表达升高(P<0.01和P<0.05);除了UCP1外，BCP-50组肥胖小鼠eWAT中PGC1α、PPARγ和CNR2蛋白的表达水平也明显升高(P<0.01,P<0.05和P<0.001)。结论 BCP通过上调PPARγ/PGC-1α/UCP1通路表达促进白色脂肪棕色化，从而改善肥胖。