〔摘　要〕 目的 探讨胞苷/尿苷单磷酸激酶2（CMPK2）在系统性红斑狼疮（SLE）患者CD4⁺T细胞中的表达水平及其与临床指标的相关性,及其能否通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）促进SLE患者CD4⁺T细胞焦亡,从而为SLE的治疗提供新的靶点。方法 RT-qPCR及Western blot检测CMPK2在SLE患者和健康对照组（HC） CD4⁺T细胞中的基因及蛋白表达水平;Pearson或Spearman相关性分析评估CMPK2 mRNA水平与临床指标的相关性;检测SLE患者及HC组CD4⁺T细胞中焦亡相关指标NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱天冬蛋白酶-1（caspase-1）、消皮素-D（GSDMD）、GSDMD蛋白氨基端片段（GSDMD-N）的表达水平,并在SLE患者CD4⁺T细胞中沉默CMPK2后进一步检测NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达水平。结果 CMPK2在SLE患者CD4⁺T细胞中高表达,与SLE疾病活动指数（SLEDAI）、抗dsDNA抗体、抗核小体抗体、抗C1q抗体呈正相关,与补体C3、C4呈负相关;SLE患者CD4⁺T细胞中焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N表达水平增加（P<0.05）;此外,细胞培养上清液中细胞因子IL-1β和IL-18的水平也有所增加,细胞焦亡率也明显升高（P<0.05）;沉默CMPK2后可减少上述指标的水平（P<0.05）。结论CMPK2在SLE患者的CD4⁺T细胞高表达,并与临床指标有一定相关性,其可能通过NLRP3促进CD4⁺T细胞焦亡参与SLE的发展。