〔摘　要〕 目的 探讨姜黄素(Cur)对IL-1β诱导的软骨损伤的抑制作用，并研究DUSP1/p38 MAPK信号通路在上述过程中的调控机制关系。方法 将软骨细胞(C28/I2)及骨关节炎患者术后原代软骨细胞分为对照组、实验组，实验组应用IL-1β(10μg/L)行炎性诱导处理后，应用不同浓度的Cur(0、10、20、40、60、80μmol/L)处理，细胞活力测定(CCK-8)细胞增殖抑制率，流式细胞实验检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)以及免疫荧光实验检测II型胶原α1链(CollagenⅡ)、基质金属肽酶13(MMP13)、白细胞介素-1β(IL-1β)、BCL2相关X的蛋白质(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、双特异性磷酸酶1(DUSP1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)的RNA和蛋白的表达水平。使用DUSP1干扰RNA和p38 MAPK通路抑制剂(SB)进一步验证DUSP1/p38 MAPK轴在Cur抑制软骨细胞氧化应激、凋亡与炎症中的作用。结果 Cur显著抑制IL-1β诱导的软骨细胞活力的下降，显著降低了软骨细胞的凋亡与炎症水平，Cur抑制了MMP13、IL-1β、Bax、p-p38蛋白的表达，而CollagenⅡ、Bcl-2、DUSP1蛋白的表达则明显增加；IL-1β和干扰RNA沉默DUSP1并激活了p38通路，Cur则抑制p38通路的激活；使用p38 MAPK通路抑制剂可减轻细胞炎症。结论 Cur通过促进DUSP1蛋白的表达，抑制p38 MAPK通路的激活，从而达到减轻IL-1β所诱导的软骨细胞凋亡与炎症的作用。