〔摘　要〕 目的 探究miR-146a在急性胰腺炎中的作用及机制。方法 用牛磺石胆酸3磷酸盐（TCLs）刺激AR42J细胞构建胰腺炎体外细胞模型，qPCR及ELISA法检测细胞miR-146a、白细胞介素1受体相关激酶1 (IRAK1)以及炎症因子白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)的表达变化，Western blot检测自噬相关分子LC3和p62的表达；分别过表达miR-146a和IRAK1，检测IL-6、TNF-α、LC3和p62等分子的表达变化；设计IRAK1 3’UTR与miR-146a结合位点突变质粒，通过荧光素酶报告基因实验探究miR-146a是否可以直接靶向IRAK1。结果 TLCs可以浓度依赖性地抑制miR-146a和诱导IRAK1表达，并可促进IL-6、TNF-α、LC3和抑制p62的表达。过表达miR-146a可在一定程度上阻断TLCs的作用；荧光素酶报告基因结果显示，miR-146a直接靶向并负性调控IRAK1分子。结论miR-146a通过靶向IRAK1抑制TLCs诱导的AR42J细胞炎症及自噬的发生。