〔摘　要〕 目的 探讨乙醇脱氢酶1B (ADH1B)基因甲基化对卵巢癌(OC)细胞增殖及凋亡的影响。方法生物信息学方法比较ADH1B在卵巢癌与正常卵巢上皮组织中表达情况，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测卵巢癌与正常卵巢组织中ADH1B相对表达量，对比两种研究结果的一致性。两株卵巢癌细胞OV2008及C13K经不同浓度甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dc)干预48 h, CCK-8法检测5-Aza-dc对两株细胞增殖的影响；Hoechst 33258染色检测细胞凋亡形态学改变；甲基化特异性PCR (MSP)、qRT-PCR及Western blot法分别检测药物作用前后两株细胞株中ADH1B甲基化状态、ADH1B在mRNA及蛋白水平表达。结果生物信息学分析及qRT-PCR结果均显示卵巢癌中ADH1B表达量明显均低于正常卵巢组织；中、高浓度5-Aza-dc作用48 h后，两株细胞增殖受到抑制(P<0.01);高浓度5-Aza-dc作用后，两株细胞均出现典型细胞凋亡形态学改变；ADH1B在两株细胞中均呈完全甲基化，高浓度5-Aza-dc处理后，ADH1B甲基化被部分逆转，两株细胞ADH1B mRNA和蛋白表达均增加(P<0.01)。结论5-Aza-dc可下调卵巢癌细胞中ADH1B启动子区甲基化水平，使ADH1B基因重新表达，从而抑制卵巢癌细胞增殖与促进细胞凋亡。