〔摘　要〕 目的 观察不同浓度苯噻啶(Pizotifen)对人肺腺癌A549和PC9细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响，并初步探究其机制。方法取对数生长期的A549和PC9细胞，分为对照组(细胞对照组为培养基直接作用于细胞，溶剂对照组为含有0.1%DMSO的培养基作用于细胞)和实验组(浓度分别为10、20、30、40μmol/L的苯噻啶作用于细胞)。CCK-8法检测人肺腺癌细胞的增殖能力，划痕实验和Transwell迁移实验检测其迁移能力，Transwell侵袭实验检测其侵袭能力，ELISA法检测Wnt3a/β-catenin信号通路蛋白、上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果与溶剂对照组相比：CCK-8结果显示，实验组A549和PC9细胞活力降低，出现不同程度的增殖抑制现象，在20、30、40μmol/L浓度组有一定的时间依赖性(P<0.05);划痕实验结果表明，实验组划痕愈合率小于对照组，苯噻啶浓度越高，划痕愈合率越低(P<0.05);Transwell迁移和侵袭实验结果显示，实验组穿过小室的肺腺癌细胞数量明显低于对照组，具有浓度依赖性(P<0.05);ELISA结果显示，实验组细胞中Wnt3a、β-catenin、MMP-9蛋白浓度与对照组相比均显著降低，并且随着苯噻啶浓度增加，Wnt3a、β-catenin、MMP-9蛋白浓度逐渐降低(P<0.05);实验组细胞中E-cad蛋白浓度与对照组相比显著增高，并且随着苯噻啶浓度增加，E-cad浓度逐渐增高(P<0.05)。结论在体外细胞实验中，苯噻啶对人肺腺癌A549、PC9细胞的增殖、迁移和侵袭能力具有抑制作用，抑制作用的强弱依赖于苯噻啶的浓度和作用时间。其作用机制，可能包括Wnt3a/β-catenin-EMT通路的阻断。