〔摘　要〕 目的 探究硼替佐米在抑制胰腺癌细胞恶性生物学行为和肝转移方面的潜能。方法 以KPC和Panc02细胞为研究对象,利用CCK-8实验用于检测硼替佐米对胰腺癌细胞活力的影响,并计算半抑制浓度(IC₅₀)值;通过EdU染色检测硼替佐米对胰腺癌细胞活力的影响;凋亡实验用于检测硼替佐米对胰腺癌细胞的促凋亡作用;集落形成、细胞划痕和Transwell实验检测硼替佐米对胰腺癌细胞集落形成、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR和Western blot用于检测硼替佐米对细胞上皮间质转化（EMT）相关标志物分子,包括Cdh1、Cdh2、Vim和Snail基因,E-cadherin蛋白（上皮钙黏蛋白）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和Snail蛋白表达的影响;动物脾转肝模型用于评估硼替佐米对于抑制胰腺癌肝转移的治疗价值。结果 CCK-8实验显示硼替佐米能降低胰腺癌KPC和Panc02细胞的活力（P<0.000 1）,IC5o值分别约为118.70 nmol/L和34.16 nmol/L;EdU实验显示硼替佐米能抑制胰腺癌细胞的增殖能力（P <0.01）;凋亡实验显示硼替佐米能促进胰腺癌细胞发生早期凋亡和晚期凋亡（P <0.05）;集落形成、细胞划痕和Transwell实验显示硼替佐米能抑制胰腺癌细胞的集落形成、迁移和侵袭能力（P <0.01）;qRT-PCR和Western blot实验显示硼替佐米能够改变胰腺癌细胞EMT相关标志物分子的mRNA（P <0.000 1）(Cdh1基因表达水平提高,Cdh2、Vim和Snail基因表达水平降低)和蛋白（E-cadherin蛋白水平提高,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白水平降低）表达;动物脾转肝模型表明硼替佐米能够有效限制胰腺癌肝转移能力（P <0.01）。结论 硼替佐米能够抑制胰腺癌细胞多种恶性生物学行为和肝转移,可能是胰腺癌治疗的潜在药物。