〔摘　要〕 目的 探讨25-羟基胆固醇(25-HC)在小鼠炎症性肠病(IBD)发生发展中的作用及其机制。方法 全部小鼠分为三组:对照组正常喂养;DSS组用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液喂养;DSS+25-HC组用2.5%DSS溶液喂养,且腹腔注射25-HC溶液。通过评估小鼠的疾病活动指数判断小鼠的症状变化,通过组织学评分判断小鼠的组织改变并利用Western blot、qRT-PCR、免疫组化、流式细胞术等检测小鼠白细胞介素-17(IL-17)的表达情况及信号通路,并结合小鼠肠上皮紧密连接蛋白的检测,探究25-HC影响小鼠IBD的机制。结果 与DSS组比较,DSS+25-HC组小鼠体质量减轻(F=30.1,P<0.000 1),结肠缩短(F=63.8,P<0.05),疾病活动指数(F=774.5,P<0.000 1)和组织病理学评分升高(F=141.5,P <0.05),紧密连接相关蛋白(ZO-2、Occludin、JAM和Claudin-4)表达显著降低,IL-17水平显著降低,且表达水平与紧密连接蛋白呈正相关。结论25-HC通过RORγt通路抑制结肠γδT细胞IL-17的产生,加重黏膜损伤,促进小鼠IBD发展。