〔摘　要〕 目的 探讨结扎诱导的实验性牙周炎大鼠脑内的炎性变化及β淀粉样蛋白的变化。方法 18只SD大鼠随机分为3组(n=6):空白对照组、慢性牙周炎组和慢性牙周炎+腹腔注射TAK-242组，通过结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部辅以接种牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)的方法建立大鼠牙周炎模型。在建模成功后的第2个月行标本取材，通过Micro-CT分析大鼠牙槽骨破坏的情况；通过实时荧光定量PCR检测大鼠牙龈组织和海马组织中白介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、白细胞分化抗原14(CD14)和NF-κB的mRNA表达；通过ELISA评估大鼠海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α及β淀粉样蛋白-40(Aβ_(40))和Aβ_(42)的蛋白表达。结果 结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部辅以接种牙龈卟啉单胞菌可成功建立大鼠实验性牙周炎模型，PCR和ELISA结果显示实验性牙周炎可上调大鼠海马组织中炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)的表达水平，ELISA结果显示实验性牙周炎大鼠海马组织中Aβ_(42)的含量升高；但腹腔注射TAK-242预处理可降低已经上调的炎症因子及Aβ_(42)的表达，这一作用是通过下调TLR4/NF-κB信号通路实现。结论 结扎诱导辅以牙龈卟啉单胞菌接种建立的大鼠实验性牙周炎可诱导脑部炎症及促进脑内Aβ_(42)的沉积，炎症可能在牙周炎与阿尔茨海默病等系统性疾病的相关性中发挥重要作用。