〔摘　要〕 目的 探讨黄芪总皂苷联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)调控基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)通路治疗自身免疫性卵巢早衰(POF)模型大鼠的作用及机制。方法 大鼠随机分为POF组、黄芪总皂苷组、BMSCs组、联合组、联合+SDF-1/CXCR4通路抑制剂(AMD3100)组、对照组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均需构建POF模型,建模成功后,开始处理,尾静脉注射的药物每周处理1次,腹腔注射的药物每天处理1次,持续4周。ELISA检测血清中抗卵巢抗体(AOAB)、β-内啡肽(β-EP)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)水平;检测卵巢指数的变化;HE染色检测卵巢中成熟卵泡数、发育卵泡数、闭锁卵泡数;流式细胞术检测卵巢中BMSCs数占比;qRT-PCR检测卵巢组织中细胞间质上皮转换因子(cMET)、肝细胞生长因子(HGF)、SDF-1、CXCR4 mRNA表达;Western blot检测卵巢组织中SDF-1、CXCR4蛋白水平。结果 与对照组比较,POF组血清中AOAB、TNF-a、INF-γ水平、卵巢中闭锁卵泡数升高,β-EP、VEGF水平、卵巢指数、卵巢中成熟卵泡数、发育卵泡数、SDF-1、CXCR4 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与POF组比较,黄芪总皂苷组、BMSCs组、联合组血清中AOAB、TNF-a、INF-γ水平、卵巢中闭锁卵泡数降低,β-EP、VEGF水平、卵巢指数、卵巢中成熟卵泡数、发育卵泡数、BMSCs数占比、cMET、HGF、SDF-1、CXCR4 mRNA及SDF-1、CXCR4蛋白表达升高,且联合组对应指标变化趋势最明显(P <0.05);AMD3100逆转了黄芪总皂苷联合BMSCs对POF大鼠的影响。结论 黄芪总皂苷联合BMSCs可能通过激活SDF-1/CXCR4通路抑制POF大鼠炎症、促进卵泡发育、提高卵巢中BMSCs数占比、促进BMSCs归巢,进而改善卵巢功能。