〔摘　要〕 目的 探讨亮菌多糖(ATPS)是否通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的化疗性肠黏膜炎(CIM)所引发的炎症反应和组织损伤。方法 选用8周龄雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为对照组、模型组及ATPS干预组[低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)],每组6只;记录各组小鼠体质量变化;进行疾病活动指数(DAI)评分,观察小肠长度变化与形态;HE染色观察并进行病理组织学评分;免疫组织化学检测各组小鼠小肠中ZO-1、Occludin的表达水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测各组小鼠血清中炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化;Western blot检测各组小鼠小肠中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、IκBα、p-NF-κB p65、p-IκBα的表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠的体质量明显下降、DAI评分升高、小肠长度缩短,病理评分显著增高,Z0-1和Occludin的表达显著下降,炎症因子TNF-α和IL-6的水平显著升高,TLR4、MyD88、p-NF-κB p65和p-IκBα蛋白表达显著升高(均P <0.01);与模型组比较,ATPS干预组小鼠表现出剂量依赖性改善,高剂量组体质量下降减缓,DAI评分下降,小肠长度增加,病理评分下降,ZO-1和Occludin的表达上调,炎症因子TNF-α和IL-6的水平下降,TLR4、MyD88、p-NF-кB p65和p-IκBα蛋白表达下降(均P<0.01)。结论 ATPS通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,减轻5-FU诱导的CIM的炎症反应和黏膜损伤。