〔摘　要〕 目的 探讨高转移性结直肠癌细胞HCT116诱导M2型巨噬细胞极化对结直肠癌免疫逃逸的影响及其机制。方法 将结直肠癌细胞条件培养基(CM)与佛波酯(PMA)诱导的M0型巨噬细胞共培养后，通过流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)观察M2型巨噬细胞极化状态；将CMM0、CMSW480-Mφ和CMHCT116-Mφ与HCT116细胞共培养后，通过Western blot和qPCR检测程序性死亡受体配体1(PD-L1)的表达情况，同时将刺激后的HCT116细胞与人源T淋巴细胞共培养，检测HCT116细胞存活情况及上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平；用Western blot、qPCR和ELISA检测SW480和HCT116细胞中Kruüppel样因子4(KLF4)表达差异；用KFL4抑制剂肯帕罗酮(Ken)预处理HCT116细胞后，将CMHCT116-Mφ和CM_((HCT116+Ken)-Mφ)与M0型巨噬细胞共培养，通过流式细胞术、qPCR、ELISA实验观察M2型巨噬细胞极化状态。将CMHCT116-Mφ和CM_((HCT116+Ken)-Mφ)与HCT116细胞共培养后，通过Western blot和qPCR检测PD-L1的表达情况。结果 M0型巨噬细胞在CM刺激后，HCT116-Mφ细胞中CD11b+CD206+细胞比例更高，M2型巨噬细胞标志物白细胞介素(IL)-10及转化生长因子-β(TGF-β)表达更高；相比于CMSW480-Mφ组，CMHCT116-Mφ组的PD-L1蛋白表达水平更高；与T淋巴细胞共培养后，CMHCT116-Mφ组细胞存活最多，同时TNF-α和IFN-γ水平最低；加入Ken后，M2型巨噬细胞极化比例及标志物均降低。与CMHCT116-Mφ组相比，CM_((HCT116+Ken)-Mφ)组HCT116细胞PD-L1表达下降。结论 高转移性结直肠癌细胞通过分泌KLF4诱导M2型巨噬细胞极化促进结直肠癌细胞PD-L1表达，促进肿瘤免疫逃逸。该研究有望为提高临床免疫治疗效果提供潜在靶点。