〔摘　要〕 目的 探究Kobophenol A（KPA）对脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制，以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法 使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型，并使用Prdx6的抑制剂MJ33和Prdx6-siRNA构建Prdx6沉默模型。采用不同浓度的KPA处理小鼠巨噬细胞系RAW264.7，CCK-8法检测细胞活力。Western blot和免疫荧光染色法检测巨噬细胞过氧化物还原酶6（Prdx6）和巨噬细胞M1型极化相关蛋白诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）的表达水平。RT-qPCR检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关基因iNOS、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平。流式检测M1型巨噬细胞标志CD86分子(CD86)的表达情况。结果 与LPS诱导的巨噬细胞M1型极化模型相比，KPA可以显著恢复RAW264.7巨噬细胞M1型极化形态学变化，降低巨噬细胞M1型极化相关蛋白iNOS、COX-2、CD86和相关基因iNOS、IL-6、TNF-α的表达（均P<0.05）。此外，LPS显著下调RAW264.7巨噬细胞中Prdx6的表达，而加入KPA可以上调Prdx6的表达，并且Prdx6的抑制剂MJ33处理能够显著上调RAW264.7巨噬细胞M1型极化标志蛋白iNOS的表达，而KPA处理可以显著下调iNOS的表达（均P<0.05）。结论 KPA通过上调Prdx6的表达抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞M1型极化。