〔摘　要〕 目的 通过体内和体外实验探讨芍药苷(Pae)对兰索拉唑(LPZ)和顺铂(CIS)诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)与肾小管上皮细胞(mRTEC)损伤的影响。方法 将C57BL/6J小鼠或mRTEC分为4组:正常对照(NC)组、正常对照+兰索拉唑(NC+LPZ)组、顺铂(CIS)组和顺铂+兰索拉唑(CIS+LPZ)组,检测小鼠血清肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平,HE染色观察肾脏病理变化,Western blot、免疫组化、免疫荧光检测肾损伤关键因子(KIM-1)与受体相互作用蛋白激酶(RIPK) 1、RIPK3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)的表达水平。另将C57BL/6J小鼠或mRTEC分为6组:正常对照(NC)组、正常对照+芍药苷(Pae)组、顺铂+兰索拉唑(M)组、顺铂+兰索拉唑+芍药苷(M+Pae)组,检测各组小鼠血清CRE和BUN水平,HE染色观察肾脏病理变化,透射电镜观察肾脏超微结构改变,Western blot、免疫组化、免疫荧光检测各组小鼠或mRTEC中KIM-1与程序性坏死相关蛋白的表达。结果 与NC组相比,CIS组小鼠血清CRE和BUN水平升高,LPZ干预后二者水平较CIS组升高(均P <0.001)。与CIS组相比,CIS+LPZ组小鼠肾组织HE染色肾小管扩张更明显、刷状缘消失(P <0.001)。与NC组相比,CIS组小鼠肾组织中的KIM-1、RIPK1、RIPK3、MLKL的表达水平升高(均P <0.001);相较于CIS组,CIS+LPZ组小鼠肾组织中的KIM-1、RIPK1、RIPK3、MLKL的表达水平升高(均P<0.001)。Pae处理后各组小鼠相较于M组,血请CRE、BUN、KIM-1、RIPK1、RIPK3、MLKL的表达水平下降(均P<0.001),且具有剂量依赖性。结论 LPZ通过增强mRTEC程序性坏死加重CIS诱导的AKI,Pae可通过抑制程序性坏死减轻CIS及LPZ诱导的AKI。