〔摘　要〕 目的 探讨黄芪多糖（APS）调控乳腺癌来源的外泌体中miR-107和miR-346介导的巨噬细胞极化对乳腺癌细胞增殖和转移的影响及机制。方法 选取8周龄雌性BALB/c小鼠40只，分别构建乳腺癌异种移植瘤模型和4T1移植肿瘤模型。分为对照组和APS组，APS组裸鼠每日APS灌胃治疗共25 d，对照组裸鼠分别给予等量的生理盐水，在完成所有治疗后，对裸鼠实施安乐死，分离肿瘤组织。采用Western blot和流式细胞术检测增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki-67、CD206、CD163、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和CD86的表达，分析肿瘤组织中单细胞悬液的凋亡情况。人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞培养并使用APS刺激，收集细胞培养基外泌体，采用CCK-8法、划痕法、透孔室细胞侵袭实验、qRT-PCR检测细胞的增殖、迁移和侵袭情况。生物信息学筛选差异基因。结果 通过测定与乳腺癌细胞增殖和转移相关的分子表达，显示APS治疗降低了MDA-MB-231异种移植瘤组织中增殖相关蛋白（PCNA和Ki-67）和转移相关蛋白（波形蛋白)的表达；并观察到肿瘤相关巨噬细胞的极化情况，APS处理4T1移植肿瘤组织可降低M2巨噬细胞的数量，增加M1巨噬细胞的数量，致使M1/M2巨噬细胞数量的比例增加，增加了4T1移植肿瘤组织的细胞凋亡。且相关蛋白的表达情况是iNOS和CD86增加，CD206和CD163降低。MDA-MB-231产生的外泌体经APS处理降低了M2巨噬细胞的极化，并且影响miR-107和miR-346表达。结论 APS通过调节乳腺癌细胞来源的外泌体中miR-107或miR-346的表达来抑制M2巨噬细胞极化，最终抑制乳腺癌细胞的增殖和转移。