〔摘　要〕 目的　本研究旨在探讨虎杖苷（PD）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠模型及人肝癌细胞系G2（HepG2）细胞模型的影响，揭示其潜在分子机制。方法　30只6周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠，随机分为正常饮食组和高脂饮食组，后者建立NAFLD小鼠模型后进一步分为高脂饮食（HFD）组和虎杖苷治疗（PD）组。PD组灌胃给药PD250 mg/（kg·d），为期10周，期间监测体质量并进行口服葡萄糖和胰岛素耐量测试。实验结束时，通过一系列实验评估PD对小鼠肝重、血脂、肝脏脂质积累及肝损伤标志物的影响。通过qRT-PCR和Western blot法检测G₀/G₁期开关基因2（G0S2）和脂肪三酰甘油脂肪酶（ATGL）的表达，并通过免疫组织化学染色再次验证基因表达。细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法评估PD对HepG2细胞活性的影响，油红O染色观察脂质积累，通过qRT-PCR和Western blot法检测G0S2和ATGL的表达，并验证了G0S2被敲低后脂质积累和基因表达的改变。结果　PD降低小鼠体质量、肝重及血清和肝组织中的天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、三酰甘油（TG）和总胆固醇（TC）水平（P＜0.05），减轻肝组织病理损伤，降低G0S2表达（P＜0.05），增加ATGL表达（P＜0.05）。在细胞层面，PD减少脂滴累积，改善脂质代谢，降低G0S2表达（P＜0.05），增加ATGL表达（P＜0.05）。即使在G0S2被敲低的细胞中，PD仍能促进脂肪分解（P＜0.01）。结论　PD通过调节G0S2和ATGL表达促进肝脂肪分解，减轻高脂饮食诱导的小鼠NAFLD模型的代谢紊乱和肝脏损伤，为NAFLD治疗提供新策略。