〔摘　要〕 目的　探究C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）增强仙台病毒（SeV）载体过表达Gata4、Mef2c和Tbx5（SeVGMT）重编程心脏纤维母细胞（CFs）治疗心肌梗死（MI）小鼠的作用机制，并分析泛素羧基末端水解酶L1（UCHL1）是否介导该治疗途径。方法　将小鼠分为7组（n=12）：Sham组、MI组、SeVGMT组、CTRP3-Lv组、UCHL1-sh组、SeVGMT+CTRP3-Lv组和SeVGMT+CTRP3-Lv+UCHL1-sh组。Sham组小鼠仅切开皮肤不结扎，其他组小鼠在左心耳下方2～3 mm处结扎冠状动脉。结扎30 min后，Sham组和MI组小鼠MI边界3个点分别注射PBS；其他组小鼠按分组情况分别注射SeVGMT、CTRP3-Lv或UCHL1-sh。治疗4周后，检测小鼠短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、左室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDs）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血清肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）水平、心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-1β和IL-6水平。采用2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）、苏木精-伊红（HE）、Masson三色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）染色检测心肌组织病理变化。采用qRT-PCR检测心肌中CTRP3和UCHL1的mRNA表达水平。采用Western blot或免疫组化染色检测心肌CTRP3、UCHL1、Ⅰ型胶原蛋白（collagen Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（collagen Ⅲ）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）的蛋白表达水平。结果　与SeVGMT组和CTRP3-Lv组比较，SeVGMT+CTRP3-Lv组小鼠的EF、FS、HR和MAP水平升高（P<0.05），LVIDd、LVIDs、CK-MB、cTnI、LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均降低（P<0.05）；MI面积、纤维化面积和TUNEL阳性率均降低（P<0.05），collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和Bax蛋白水平降低（P<0.05），Bcl-2蛋白水平升高（P<0.05）；CTRP3和UCHL1的mRNA和蛋白水平以及相对染色强度均升高（P<0.05）。与SeVGMT+CTRP3-Lv组比较，加用UCHL1-sh处理（SeVGMT+CTRP3-Lv+UCHL1-sh组）显著削弱了SeVGMT+CTRP3-Lv对上述指标的影响（P<0.05）。结论　CTRP3介导UCHL1增强了SeVGMT重编程CFs对小鼠MI的治疗作用。