〔摘　要〕 内质网是细胞内最重要的膜性细胞器，对稳定细胞内稳态起关键作用。未折叠或错误折叠蛋白的聚集、细胞内钙离子、氧化还原稳态的改变均能诱发内质网应激 （ERS）。ERS参与维持皮肤屏障稳态。中波紫外线 （UVB） 是导致皮肤损伤的重要因素，UVB诱导表皮发生ERS，进而调控多种生理病理学过程，不仅能够参与表皮屏障稳态维持和角质形成细胞分化命运调控的生理过程；同时还参与UVB诱导的皮肤炎症、角质形成细胞凋亡等病理过程。因此，ERS有望成为UVB介导的皮肤相关疾病的治疗靶点。目前，采用抗氧化剂、核因子κB （NF-κB） 抑制剂和内质网Ca²⁺水平调节剂等药物调控UVB诱导的角质形成细胞ERS的策略已显示出潜在的临床应用价值。该文章将围绕UVB诱导的角质形成细胞ERS在皮肤损伤中的作用及靶向ERS的药物在UVB诱导的皮肤损伤中的研究进展进行综述，为ERS在UVB诱导的皮肤损伤中所扮演的角色的研究和以ERS作为靶点、对UVB诱导的皮肤损伤的临床治疗提供新的思路。