〔摘　要〕 目的 阐明抗增殖蛋白2(PHB2)通过调控核因子κB（NF-κB）信号通路介导牙周炎骨组织炎症反应的具体分子机制，揭示其在牙槽骨不可逆吸收这一关键病理过程中的作用。方法 本研究通过体内实验，采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）和免疫组织化学技术（IHC）技术检测牙周炎模型小鼠的牙槽骨组织中炎症因子及PHB2的表达差异。体外实验中，用脂多糖（LPS）诱导小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1炎症模型，通过Westernblot和qRT-PCR明确PHB2与炎症因子的调控关系，并观察PHB2亚细胞定位变化。通过分子克隆构建PHB2过表达质粒，用RNA干扰敲低PHB2表达，评估其对炎症反应的调控作用。基于RNA-seq数据，采用基于负二项分布的差异表达分析2（DESeq2）进行差异表达分析，结合京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析和基因本体（GO）功能注释，分析并筛选关键信号通路及差异表达基因。结果 在实验性小鼠牙周炎模型中，PHB2在牙周炎组小鼠的牙槽骨组织中的表达量明显上调。在体外细胞炎症模型中，PHB2与白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）炎性因子表达量呈正相关，且随着炎症的发生，PHB2在炎症细胞中的亚定位发生了变化；最后，通过高通量测序、检测各组细胞磷酸化p65蛋白（p-p65）表达量变化及上下游基因表达，结果显示，PHB2通过NF-κB信号通路加重了细胞的炎性反应，并且与上游C-X-C基序趋化因子配体10(CXCL10)基因的表达水平有关联。结论 PHB2通过NF-κB信号通路加重LPS诱导的牙周炎炎症，为进一步研究牙周炎发生发展过程的分子机制提供了新的研究方向。