〔摘　要〕 探讨活化的蛋白激酶 C 受体 1( ＲACK1) 对脂多糖( LPS) 诱导大鼠肺微血管内皮细胞( ＲPMVEC) 屏障功能调控及其与音猬因子( SHH) 信号通路的相互作用。方法 体外培养 ＲPMVEC，将 ＲPMVEC 随机分为: si-NC 组、si-NC + LPS 组、si-ＲACK1 组、si-ＲACK1 + LPS 组、si-ＲACK1 + LPS + Vismodegib 组和 Vismodegib + SAG 组; 小干扰 ＲNA( siＲNA) 技术沉默 ＲPMVEC 的 ＲACK1，并给予 LPS( 10 mg /L) 、SHH 信号通路抑制剂( Vismodegib) ( 20 μmol /L) 和 SHH 信号通路激动剂( SAG) ( 1μmol /L) 处理细胞。干预结束后，免疫荧光法检测 ＲPMVEC 中 ＲACK1 及小窝蛋白( caveolin-1) 表达; Transwell 法检测跨内皮细胞电阻( TEEＲ) ; 免疫印迹试验检测各组 ＲACK1、胶质瘤相关癌基因同源蛋白 1( Gli-1) 和 caveolin-1 蛋白表达水平。结果沉默 ＲACK1 可使 LPS 诱导 ＲPMVEC 的 TEEＲ 值升高( P ＜ 0. 05) ，caveolin-1 表达降低( P ＜ 0. 05) ，Gli-1 表达升高( P ＜ 0. 05) ;抑制 SHH 信号通路可逆转沉默 ＲACK1 所致 LPS 诱导 ＲPMVEC 增高的 TEEＲ 值( P ＜ 0. 05) ，且 ＲACK1、caveolin-1 表达升高( P ＜ 0. 05) ; 激活 SHH 信号通路则使沉默 ＲACK1 所致 LPS 诱导 ＲPMVEC 的 TEEＲ 值升高( P ＜ 0. 05) ，且 ＲACK1、caveolin-1 表达降低( P ＜ 0. 05) 。结论 ＲACK1 参与 LPS 致 ＲPMVEC 通透性升高，其作用可能通过调控 SHH 信号通路和 caveolin-1 实现。