〔摘　要〕 探究 Kobophenol A( KPA) 对脂多糖( LPS) 诱导的巨噬细胞 M1 型极化的作用及机制，以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法 使用 LPS 诱导建立 ＲAW264. 7 巨噬细胞 M1 型极化模型，并使用过氧化物还原酶 6( Prdx6) 的抑制剂 MJ33 和 Prdx6-siＲNA 构建 Prdx6 沉默模型。采用不同浓度的 KPA 处理小鼠巨噬细胞系 ＲAW264. 7，CCK-8法检测细胞活力。Western blot 和免疫荧光染色法检测巨噬细胞 Prdx6 和巨噬细胞 M1 型极化相关蛋白诱导型一氧化氮合酶( iNOS) 、环氧化酶-2( COX-2) 的表达水平。ＲT-qPCＲ 检测巨噬细胞 Prdx6 和巨噬细胞 M1 型极化相关基因 iNOS、白细胞介素6(IL-6) 、肿瘤坏死因子 α( TNF-α) 的表达水平。流式检测 M1 型巨噬细胞标志分化簇 86 分子( CD86) 的表达情况。结果 与LPS 诱导的巨噬细胞 M1 型极化模型相比，KPA 可以显著恢复 ＲAW264. 7 巨噬细胞 M1 型极化形态学变化，降低巨噬细胞 M1型极化相关蛋白 iNOS、COX-2、CD86 和相关基因 iNOS、IL-6、TNF-α 的表达( 均 P ＜ 0. 05) 。此外，LPS 显著下调 ＲAW264. 7 巨噬细胞中 Prdx6 的表达，而加入 KPA 可以上调 Prdx6 的表达，并且 Prdx6 的抑制剂 MJ33 处理能够上调 ＲAW264. 7 巨噬细胞M1 型极化标志蛋白 iNOS 的表达，而 KPA 处理可以下调 iNOS 的表达( 均 P ＜ 0. 05) 。结论 KPA 通过上调 Prdx6 的表达抑制LPS 诱导的 ＲAW264. 7 巨噬细胞 M1 型极化。