〔摘　要〕 目的 探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制，以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法 使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型，并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx6-siRNA构建Prdx6沉默模型。采用不同浓度的KPA处理小鼠巨噬细胞系RAW264.7,CCK-8法检测细胞活力。Western blot和免疫荧光染色法检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关蛋白诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)的表达水平。RT-qPCR检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关基因i NOS、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。流式检测M1型巨噬细胞标志分化簇86分子(CD86)的表达情况。结果 与LPS诱导的巨噬细胞M1型极化模型相比，KPA可以显著恢复RAW264.7巨噬细胞M1型极化形态学变化，降低巨噬细胞M1型极化相关蛋白i NOS、COX-2、CD86和相关基因i NOS、IL-6、TNF-α的表达(均P