〔摘　要〕 探讨淫羊藿苷( ICA) 下调转化生长因子-β/Smad( TGF-β/Smad) 信号通路抑制人三阴性乳腺癌( TNBC) 细胞侵袭转移的作用机制。方法 体外培养 TNBC 细胞( MDA-MB-231 和 MDA-MB-468) ，分为 4 组，加入 ICA( 15 μmol /L) 设为实验组;加入 10 μmol /L TGF-β 受体抑制剂 LY2109761 设为模型组; 在模型组基础上，加入 15 μmol /L ICA 设为 LY2109761 + ICA 组;另设对照组。CCK-8、平板克隆、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷( EdU) 、细胞划痕实验和 Transwell 实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力; 免疫荧光和 Western blot 实验检测上皮 － 间质转化( EMT) 相关蛋白以及转化生长因子 β1( TGF-β1) 、Smad2 和磷酸化Smad2( P-Smad2) 通路蛋白表达水平。结果 CCK-8 结果显示随着 ICA 浓度增加，细胞的增殖能力逐渐减弱( P ＜ 0. 001) 。平板克隆与 EdU 法结果显示，与对照组相比，实验组细胞增殖能力减弱( P ＜ 0. 05) 。划痕实验和 Transwell 实验显示，与对照组相比，实验组细胞迁移和侵袭能力下降( P ＜ 0. 05) 。与模型组相比，LY2109761 + ICA 组细胞侵袭能力进一步下降( P ＜ 0. 05) 。免疫荧光结果显示，与对照组相比，实验组细胞波形蛋白( Vimentin) 表达下降( P ＜ 0. 05) 。与模型组相比，LY2109761 + ICA 组细胞 Vimentin 蛋白表达进一步下降( P ＜ 0. 01) 。Western blot 结果显示，与对照组相比，实验组细胞神经钙黏蛋白( N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9 ( MMP9 ) 、Vimentin 以及 TGF-β1、Smad2、P-Smad2 蛋白表达量下降 ( P ＜ 0. 05 ) 。与模型组相比，LY2109761 + ICA 组细胞 N-cadherin、MMP9、Vimentin 以及 TGF-β1、Smad2、P-Smad2 蛋白表达量进一步下降( P ＜ 0. 05) 。结论 ICA 通过下调 TGF-β/Smad 信号通路抑制 TNBC 细胞增殖、侵袭转移和 EMT。