〔摘　要〕 目的 探究圣草酚(Eri)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响及其可能作用机制。方法 采用不同浓度Eri干预MDA-MB-231细胞后，MTT法检测细胞增殖水平；平板克隆实验检测细胞克隆形成能力；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Western blot检测细胞中活性半胱天冬酶-3(Cleaved-caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞髓细胞瘤(c-Myc)、雄激素受体(AR)蛋白表达水平；MDA-MB-231细胞转染si-c-Myc,再联合50μmol/L Eri处理，MTT法检测细胞增殖水平；流式细胞术检测细胞凋亡水平；qRT-PCR检测细胞中c-Myc mRNA表达水平；Western blot检测细胞中c-Myc和AR蛋白表达水平。结果 Eri可抑制MDA-MB-231细胞增殖活性，并呈现浓度和时间依赖性。不同浓度Eri处理可降低MDA-MB-231细胞克隆形成能力，促进细胞凋亡，上调Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平，下调Bcl-2、c-Myc、AR蛋白表达水平。c-Myc基因沉默可抑制MDA-MB-231细胞增殖活性，促进细胞凋亡，下调c-Myc和AR蛋白表达水平。50μmol/L Eri联合处理不能增强c-Myc基因沉默对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用和凋亡的促进作用。结论 Eri可抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖，并诱导其凋亡，其作用机制可能与调控c-Myc/AR轴有关。