〔摘　要〕 目的 基于转录组学测序技术研究高原低氧环境下NOD样受体(NLR)信号通路诱导小鼠肾脏组织发生细胞焦亡的分子机制。方法 构建高原低氧组(HKT组)和平原常氧组(PKC组)动物模型,于海拔4 200 m和海拔400 m分别饲养C57/BL6小鼠,30 d后无菌取出小鼠肾脏组织,分别用于观察肾脏组织病理变化和转录组学测序,随后对测序得到的差异表达基因(DEGs)进行KEGG、GO富集分析。通过逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot验证关键基因及蛋白的表达量。结果 苏木精-伊红(HE)染色结果显示,HKT组小鼠肾小管组织结构紊乱,肾小管上皮细胞水肿并伴有炎症细胞聚集。转录组学测序分析显示,HKT组共发现3 007个DEGs;KEGG分析显示,DEGs显著富集于NLR信号通路,关键DEGs CASP1、CASP11、GSDMD、IFI16、NAIP5、IRF9及下游炎症因子IL-1β、IL-18的mRNA表达上调,CASP1、CASP11、GSDMD蛋白表达上调。结论 高原低氧环境通过调控NLR信号通路的表达诱导细胞焦亡,并释放下游炎症因子引起炎症反应。