〔摘　要〕 目的 探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)在七氟烷暴露6 h后诱导SD大鼠海马神经元损伤中的作用及其机制。方法将原代培养的SD大鼠胎鼠海马神经元细胞随机分为对照组(Con组)、环孢素A组(CsA组，0.1、0.5、1μmol/L)、3%七氟烷暴露6 h组(Sevo组)、环孢素A预处理+3%七氟烷6 h组(Sevo+CsA组，0.1、0.5、1μmol/L)。采用CCK-8试剂盒检测细胞活性，TUNEL染色检测神经元凋亡，JC-1试剂盒检测线粒体膜电位，Calcein AM染色检测MPTP开放程度，Western blot测定脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后致密蛋白(PSD-95)、突触素(Snaptophysin)、突触蛋白1(Snapsin-1)、亲环素D(CypD)等蛋白的表达。结果与Con组相比，Sevo组细胞活力降低(P<0.05),神经细胞凋亡率升高(P<0.01),突触蛋白表达降低(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.01),MPTP开放程度增加(P<0.01),CypD蛋白表达增加(P<0.01);与Sevo组相比，0.1μmol/L CsA预处理可以降低细胞凋亡率(P<0.01),增加突触蛋白表达(P<0.05),阻止线粒体膜电位下降(P<0.05),减少MPTP开放(P<0.01),降低CypD蛋白表达(P<0.01)。结论七氟烷暴露可导致SD大鼠海马神经元损伤，其机制与促进CypD介导的MPTP开放有关。MPTP开放的特异性抑制剂CsA可以减少七氟烷暴露导致的海马神经元的凋亡和突触损伤，维持线粒体膜电位，抑制MPTP开放和下调CypD蛋白表达。