〔摘　要〕 目的 探讨核糖体DNA(rDNA)转录和核糖体生物合成在急性肾损伤（AKI）诱发肌肉萎缩中的作用与机制。方法 将8只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组（Ctrl组）、造模组（AKI组），采用顺铂腹腔注射建立AKI小鼠模型。通过检测肌肉质量、肌纤维横截面积（HE染色）及肌肉萎缩相关基因（Murf-1, Atrogin-1, Igf-1）的mRNA表达水平（qRT-PCR），评估小鼠肌肉萎缩表型。通过嘌呤霉素掺入法（SUnSET）检测体内蛋白质合成速率；通过分析rRNA含量及47S pre-rRNA的表达水平评估核糖体生物合成。利用AKI小鼠血清处理小鼠骨骼肌细胞系分化的肌管（C2C12肌管），通过染色质免疫共沉淀-定量聚合酶链式反应（ChIP-qPCR）和Western blot检测并分析其对rDNA转录、核糖体生成及蛋白质代谢的影响。结果 AKI成功诱导肌肉萎缩，表现为小鼠骨骼肌质量显著下降，其中趾伸长肌质量下降最显著（21.0%,P<0.01），肌纤维横截面积呈下降趋势。分子机制上，AKI抑制肌肉蛋白质合成（嘌呤霉素掺入减少83.14%, P<0.000 1），并阻碍核糖体生物合成，具体表现为rDNA转录延伸受阻（47S pre-rRNA ITS-1水平下降52.62%, P<0.01）和总rRNA含量降低（65.29%,P<0.000 1）。不同的是，AKI小鼠血清在体外却能促进肌管的rDNA转录起始和蛋白质合成。结论 AKI通过抑制骨骼肌rDNA转录和核糖体生物合成，导致蛋白质合成能力下降，从而引发肌肉萎缩，并且核糖体合成障碍可能在AKI诱发的肌肉萎缩中发挥了关键作用。