〔摘　要〕 目的 探究二甲双胍对未成熟树突状细胞（imDCs）免疫功能的影响及机制。方法 不同浓度二甲双胍处理小鼠骨髓来源的imDCs，通过细胞凋亡及细胞活性实验确定二甲双胍在本研究中的作用浓度和时间。用抗原内吞实验分析二甲双胍对imDCs抗原捕获能力的影响，并进一步利用流式细胞技术、激光共聚焦荧光显微镜及Western blot实验分析imDCs细胞表面的白细胞分化抗原205(CD205)的表达、纤维状肌动蛋白（F-actin）的含量及其调控机制。结果 凋亡和细胞活性实验确定本研究中二甲双胍的处理浓度为1、2、4 mmol/L，处理时间为24 h。二甲双胍能抑制imDCs的抗原捕获能力，下调其细胞表面CD205的表达，抑制RhoA-ROCK1-LIMK1-Cofilin信号通路影响F-actin的聚合，干扰imDCs细胞骨架的动态重构。结论 二甲双胍能通过下调CD205的表达及扰乱F-actin重构抑制imDCs抗原捕获能力。