〔摘　要〕 目的 探究叉头框蛋白O4(FOXO4)的表达对胃癌前病变（GPL）的影响，并阐明其通过调控有氧糖酵解介导南蛇藤提取物（COE）治疗GPL的作用机制。方法 参照课题组前期复合造模方案，以170μg/mL N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮水、含0.03%盐酸雷尼替丁饲料喂养，结合“饲喂2 d-禁食1 d”循环（禁食当日下午按10 mL/kg灌胃2%水杨酸钠）构建大鼠GPL模型；通过尾静脉注射FOXO4过表达、沉默质粒（空载质粒为阴性对照）建立FOXO4调控模型，将大鼠随机分为9组（n=11）：对照组、模型组、COE组、OE-NC组、OE-FOXO4组、OE-FOXO4+COE组、shNC组、shFOXO4组、shFOXO4+COE组。肉眼观察各组大鼠胃黏膜组织病理情况；阿利新蓝-过碘酸雪夫染色（AB-PAS）观察大鼠胃黏膜组织黏液分泌情况；化学比色法检测GPL大鼠胃黏膜组织中的乳酸含量；IHC检测GPL大鼠胃组织中FOXO4、己糖激酶2(HK2)、M2型丙酮酸激酶（PKM2）、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)的表达情况；RT-PCR测定上述蛋白基因的mRNA水平。结果 与对照组相比，COE组、OE-FOXO4组、OE-FOXO4+COE组FOXO4表达增强，胃黏膜病变显著改善，乳酸含量水平降低，有氧糖酵解相关蛋白PKM2、LDHA、HK2、GLUT1表达减弱；OE-FOXO4+COE组与COE组、OE-FOXO4组相比，乳酸含量水平最低，相关蛋白表达降低；与模型组相比，shFOXO4组、shFOXO4+COE组FOXO4表达减弱，乳酸产量升高，有氧糖酵解相关蛋白PKM2、LDHA、HK2、GLUT1表达增强。结论 FOXO4参与COE对GPL的治疗作用，其机制可能与抑制有氧糖酵解过程有关。