〔摘　要〕 目的 探究聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）暴露致雄性小鼠血管内皮损伤及木犀草素对血管重塑的干预作用。本研究通过氧化系统和代谢组学探讨其机制。方法 将32只C57BL/6小鼠（6～8周龄）随机分为生理盐水组（saline组）、0.1 mg/kg PSMPs暴露组（0.1PS-MPs组）、1 mg/kg PS-MPs暴露组（1PS-MPs组）、1 mg/kg PS-MPs+木犀草素治疗组（1PS-MPs+Lut组），每组8只小鼠，经过8周干预后，通过检测各组小鼠体质量、血压、主动脉脏器系数、主动脉组织病理学改变；检测小鼠主动脉中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等脂质代谢相关指标；检测活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）等氧化应激相关指标；检测内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1/CD106)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1/CD54)等内皮功能相关指标，以及血清代谢组学。结果 与saline组相比，PSMPs暴露导致小鼠主动脉病理性增厚、主动脉脏器系数增加、血压升高；脂质代谢相关指标TC、TG升高，HDL-C下降，小鼠脂质代谢紊乱；氧化应激相关指标ROS、MDA升高，GSH下降，小鼠体内出现氧化损伤；血管内皮炎症与损伤标志物ET-1、VEGF-A、VCAM-1、ICAM-1水平升高，舒血管物质NO下降，小鼠血管内皮损伤。此外，血清代谢组学结果显示，PS-MPs暴露通过干扰柠檬酸循环等代谢途径导致内皮损伤。相较于1PS-MPs组，木犀草素显著逆转这些效应，降低小鼠体内氧化应激，改善脂质代谢紊乱，有效修复内皮损伤。结论 PS-MPs通过氧化应激和脂质代谢诱导血管毒性，木犀草素有效缓解内皮损伤和血管重塑。