〔摘　要〕 目的 探讨干扰长链非编码RNA(LncRNA)核仁小分子RNA宿主基因16(SNHG16)通过靶向上调微小RNA(miR)-141-3p抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)，改善子宫腺肌病（AM）异位子宫内膜间质细胞（EScs）血管生成。方法 定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测52例AM患者子宫内膜组织（AM组）及因宫颈癌、卵巢癌需切除子宫的52例患者的子宫内膜组织（对照组）中SNHG16、miR-141-3p、HMGB1 mRNA表达水平；将Y14细胞分为小发夹RNA(shRNA)NC组、shRNA SNHG16组、shRNA SNHG16+miR-141-3p抑制剂（inhibitor）组、shRNA SNHG16+inhibitor NC组、blank组，验证miR-141-3p与SNHG16、HMGB1的靶向关系；qRT-PCR检测Y14细胞中SNHG16、miR-141-3p、HMGB1 mRNA表达水平；细胞计数实验（CCK-8）、Transwell实验检测细胞增殖、侵袭和迁移；免疫荧光测定微血管密度（MVD）;Western blot检测缺氧诱导因子α(HIF-1α)、环氧化酶-2(Cox-2)及血管内皮生长因子（VEGF）、HMGB1蛋白表达。结果 AM组SNHG16、HMGB1 mRNA表达高于对照组，但miR-141-3p表达低于对照组（P<0.05）;shRNA SNHG16组SNHG16、HMGB1 mRNA表达、增殖率、迁移、侵袭数、MVD、VEGF、HIF-1α、Cox-2及HMGB1蛋白表达低于blank组、shRNA NC组，miR-141-3p表达高于blank组、shRNA NC组（P<0.05）；抑制miR-141-3p逆转了干扰SNHG16对EScs血管生成的改善作用。结论 干扰LncRNA SNHG16通过靶向上调miR-141-3p抑制HMGB1，改善EScs血管生成，抑制EScs增殖、迁移和侵袭。