〔摘　要〕 目的 探究白细胞介素（IL）-17A在高耐药且高毒力金黄色葡萄球菌USA300-R所致小鼠急性吸入性肺炎中的作用。方法 利用气溶胶肺递送技术构建USA300-R小鼠急性吸入性肺炎模型，通过转录组测序（RNA-seq）、酶联免疫吸附实验（ELISA）分别检测感染小鼠肺部Il17a基因、IL-17A蛋白表达趋势；利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建Il17a基因敲除(Il17a^-/-)小鼠，比较Il17a^-/-小鼠和野生型小鼠吸入感染USA300-R后的生存情况、体质量、肺部菌载量和肺组织病理变化趋势。结果 USA300-R感染后，小鼠肺组织Il17a基因表达水平、肺泡灌洗液（BALF）中IL-17A蛋白表达水平在感染后12h较感染前分别提升50倍（P <0.01）、6倍（P <0.001）；相比于野生型小鼠，Il17a^-/-小鼠肺组织菌载量在感染后12h和24h均提高约10倍（P <0.001，P <0.05），但肺组织病理损伤程度显著减弱，肺泡壁增厚程度减轻，中性粒细胞浸润程度显著下降，存活率提高约50%（P<0.05）。结论 IL-17A在金黄色葡萄球菌USA300-R急性吸入性肺炎中通过招募中性粒细胞参与杀菌，但过度浸润的中性粒细胞加剧小鼠肺部炎症损伤，降低存活率，是潜在的治疗靶点。