〔摘　要〕 目的 探讨气管内喷雾的高浓度富勒烯C60对N-双（2-羟丙基）亚硝胺（DHPN）诱导的肺肿瘤发生是否有促进作用及其机制。方法 采用DHPN饮水法诱导建立大鼠肺肿瘤模型，将8周龄雄性Fisher344大鼠随机分为5组(n=15)：DHPN+Veh组（0.2%DHPN+对照溶液）、DHPN+C60-L组（0.2%DHPN+250μg/mLC60）、DHPN+C60-H组（0.2%DHPN+500μg/mLC60）、DHPN组（0.2%DHPN）和C60-H组（正常饮水+500μg/mLC60）。饮水中给予0.2%DHPN，启动致癌过程，2周后，采用气管内喷雾的方法，给予不同浓度的富勒烯C60，每2周喷雾1次，共20次；第20次喷雾2周后，统计肺肿瘤（腺瘤和腺癌）的发生率、数目和大小。在另外机制研究的动物实验中，8周龄雄性Fisher344大鼠共分C60处理组和溶剂对照组（n=5），采用气管内喷雾的方法，给予500μg/mL的富勒烯C60或对照溶液，每2d喷雾1次，共5次；最后1次喷雾的6h后，摘取肺，用于观察肺组织中富勒烯C60的分布以及检测肺组织抽提液中细胞因子、超氧化物歧化酶（SOD）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、细胞因子含量。结果C60-H组中没有观察到肺肿瘤的发生；DHPN+C60-H组肺肿瘤的发生率、数目和大小高于DHPN+Veh组（P<0.05，P<0.001，P<0.05）和DHPN组（P<0.01，P <0.001，P<0.01）。在另外机制研究的动物实验中，C60处理组SOD与8-OHdG水平均高于溶剂对照组（P < 0.001和0.001），具有明显差异。结论 气管内喷雾的高浓度富勒烯C60促进了DHPN诱导的肺肿瘤发生；C60导致了氧自由基产生增加，促进基因突变可能是C60促进肺肿瘤发生的机制之一。