〔摘　要〕 目的 探讨和厚朴酚（Honokiol）对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制研究。方法 选取0、15、25 μmol/L Honokiol处理人胃癌细胞系HGC-27与AGS。CCK-8检测两株细胞的半抑制浓度(IC₅₀)；CCK-8、克隆形成、划痕、Transwell迁移及Transwell侵袭实验检测细胞存活率、增殖、迁移、侵袭能力；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot检测增殖、凋亡、迁移、侵袭及内质网应激通路ATF4-CHOP-TRIB3相关蛋白。结果 与对照组比较，15、25 μmol/L Honokiol处理后两株胃癌细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力明显降低，凋亡率明显升高（P < 0.05）；与对照组比较，15、25 μmol/L Honokiol处理后两株胃癌细胞的神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、增殖细胞核抗原（PCNA）、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白（Bcl-2）表达下降，上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、转录激活因子4（ATF4）、内质网应激相关蛋白（CHOP）、Tribbles同源蛋白3（TRIB3）表达上升（P < 0.05）。结论 Honokiol通过调节内质网应激信号通路ATF4/CHOP/TRIB3促进胃癌细胞HGC-27、AGS凋亡，抑制其增殖、迁移和侵袭。