〔摘　要〕 目的 探究山奈酚诱导肝星状细胞（HSC）凋亡的分子机制。方法 将HSC分为5组，空白对照组、 转化生长因子-β1（TGF-β1）（10 ng/mL）组、山奈酚不同浓度（8、16、32 μmol/L）组。细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测山奈酚对HSC增殖的影响；Transwell检测山奈酚对HSC迁移的影响；借助细胞流式检测各组细胞凋亡和活性氧（ROS）表达以及线粒体通透性转换孔（mPTP）开放情况；5，5′，6，6′-四氯-1，1′，3，3′-四乙基-咪唑碳花青碘化物（JC-1）检测线粒体膜电位，Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白及细胞外基质蛋白表达；透射电镜检测线粒体结构改变；分子对接及动力学模拟分析山奈酚与沉默信息调节因子2同源蛋白3（SIRT3）的靶向关系。结果 山奈酚可以显著抑制HSC的增殖和迁移，同时促使HSC凋亡，山奈酚显著增加HSC ROS表达和mPTP开放；同时可以降低HSC线粒体膜电位；山奈酚可以增加B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）相关X蛋白（Bax）、活化的半胱天冬酶3（Cleaved-Caspase3）、Cleaved-Caspase9的表达，同时减少Bcl-2和SIRT3的表达；山奈酚可以促使HSC线粒体分裂；分子对接及动力学模拟显示山奈酚与SIRT3具有较好的结合活性和稳定性。结论 山奈酚通过靶向SIRT3介导ROS调控线粒体凋亡途径，诱导HSC凋亡从而减少细胞外基质沉积，表明山奈酚具有潜在的抗肝纤维化作用。