〔摘　要〕 目的 探究小鼠糖尿病早期初级视皮层（V1）形态学和神经网络功能改变。方法 将32只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分成正常对照组和糖尿病组。小鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立1型糖尿病模型。造模后第4周行口服葡糖耐量实验（OGTT）评估模型建立情况。用尼氏染色法研究两组小鼠脑片形态学改变；通过免疫荧光实验探究两组小鼠V1区钙/钙调蛋白依赖激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和生长抑素（SST）表达差异并用ImageJ软件分析CaMKⅡ+神经元上SST阳性信号共定位密度；采用在体细胞外电生理方法研究两组小鼠V1神经元放电特性和神经元间功能连接情况。结果 尼氏染色结果显示，相比正常对照组，糖尿病组V1厚度变薄（P=0.02）、神经元密度下降（P=0.01）；免疫荧光实验结果显示，糖尿病组较正常对照组V1的SST荧光积分光密度降低（P=0.02）、平均荧光强度升高（P=0.01）、CaMKⅡ+神经元上SST信号共定位密度减少；电生理研究结果显示，糖尿病组较正常对照组V1神经元动作电位波形的峰谷比、斜率绝对值均下降（P<0.01），神经元间条件发放率、互信息值及格兰杰因果关系值均降低（P<0.0001）。结论 糖尿病早期小鼠会出现V1萎缩，并伴SST抑制系统失调和从单神经元到神经网络的多层级功能衰退。