〔摘　要〕 目的 探究CD151YXXφ基序点突变体是否通过调控囊泡内化再循环过程影响血管通透性。方法 采用CD151基因敲除（KO）与野生型（WT）小鼠，通过改良Miles实验比较两组小鼠在血管内皮生长因子A（VEGF-A）刺激下背部及耳后皮肤的血管通透性。构建CD151YXXφ基序点突变体YALA，利用腺病毒转染至人内皮细胞EA.hy926，设立多个实验组，检测基础条件及VEGF-A刺激下内皮细胞单层对异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖（FITC-dextran）的通透性；采用蛋白质免疫印迹（WB）、RT-qPCR及免疫荧光技术检测血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）的表达与分布；通过细胞表面生物素化实验定量比较VE-cadherin的内吞率；使用鬼笔环肽标记纤维状肌动蛋白（F-actin），观察细胞骨架张力变化。结果Miles实验显示，在VEGF-A刺激下，KO组小鼠背部及耳后皮肤染料渗出量显著高于WT组（均P<0.05）。在VEGF-A刺激60min和120min后，过表达YALA突变体的内皮细胞单层对FITC-dextran的通透性显著增高（P<0.05）。WB与RT-qPCR结果显示，YALA突变体不影响VE-cadherin的总蛋白及mRNA表达水平。免疫荧光结果显示，YALA突变体破坏VEGF-A刺激下VE-cadherin在细胞膜上的连续分布及其与CD151在核周区域的共定位。细胞表面生物素化实验证实，YALA突变体显著降低VE-cadherin的内吞率（P<0.05）。细胞骨架染色显示，YALA突变体导致内皮细胞肌动蛋白骨架形成粗大张力丝，提示细胞收缩。结论 CD151 YXXφ基序点突变影响内皮细胞囊泡内化再循环、影响VE-cadherin的表达与内化活动，进而影响血管通透性。